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Please insert a search term in the input field. If you have any question please contact usContinuate a leggere per una sintesi sugli attributi fondamentali del THCA, i suoi effetti collaterali, le ricerche in corso e lo status legale.
L'acido tetraidrocannabinolico (THCA) è un cannabinoide grezzo presente nella specie Cannabis sativa. Si tratta di un cannabinoide acido e non psicotropo, e costituisce il risultato della biosintesi del precursore cannabinoide CBGA. Quando il THCA viene esposto al calore, perde un gruppo carbossilico e diventa THC, il cannabinoide più comunemente associato alla marijuana.
Nella sua forma acida, il THCA non sembra avere alcun effetto secondario degno di nota. Il THCA è però instabile, e col tempo si decarbossila naturalmente trasformandosi nel cannabinoide psicotropo THC.
• Analogo al THC
• Non psicotropo
• Presente nelle piante di cannabis vive (foglie)
• Il cannabinoide non psicotropo più abbondante
• Sembra essere un agonista dei recettori TRPV
• Scarso volume di ricerche scientifiche esistenti
Gli studi su vasta scala e i test clinici sui possibili benefici del THCA sono incredibilmente limitati. Vi sono tuttavia i primi segni che questo cannabinoide possa avere qualità antinfiammatorie e neuroprotettive.
Nel 2011, dei ricercatori all'università di Leida pubblicarono uno studio[1] che descriveva l'interazione fra THC, THCA, CBD, CBDA, CBG e CBGA con gli enzimi cicloossigenasi (COX-1 e COX-2). Questi enzimi sono importanti perché influiscono sulla produzione di prostaglandine, un composto lipidico implicato nell'infiammazione. I risultati mostravano che tutti e sei i cannabinoidi “inibiscono l'attività dell'enzima cicloossigenasi”.
Le virtù neuroprotettive del THCA furono testate in uno studio del 2012 su animali[2], pubblicato su Phytomedicine. Gli effetti del THCA, insieme a quelli di THC e CBD, venivano esaminati in contrasto alla neurotossina MPP+, una sostanza chimica organica responsabile della morte cellulare. I ricercatori concludevano che “THC e THCA proteggono i neuroni dopaminergici”, con il THCA che faceva incrementare in misura significativa la conta delle cellule.
Nel British Journal of Pharmacology venne pubblicato uno studio del 2013[3] che descriveva il potenziale impatto di cannabinoidi che non fossero il THC sulle cellule tumorali. Nel tentativo di comprendere i meccanismi soggiacenti, i ricercatori si concentrarono su cannabinoidi che non si legassero ai recettori dei cannabinoidi, ma che mostravano piuttosto un'affinità per i canali TRP. Si scoprì che il THCA inibiva le cellule recettori androgene implicate nel tumore alla prostata.
Sebbene il THCA non sia schedato nel quadro della Convenzione ONU sulle sostanze psicotrope, le legislazioni locali potrebbero variare a causa della sua somiglianza chimica con il THC.
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Fonte]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Fonte]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Fonte]
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Fonte]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Fonte]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Fonte]