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Please insert a search term in the input field. If you have any question please contact usLies weiter, um eine zusammenfassende Zusammenfassung der wichtigsten Eigenschaften, Nebenwirkungen, unterstützenden Forschungsergebnissen sowie den rechtlichen Status von THCA zu erhalten.
Tetrahydrocannabinolsäure (THCA) ist ein rohes Cannabinoid, das in der Cannabis sativa-Spezies vorkommt. Es ist eine saures, nicht-psychotropes Cannabinoid, das aus der Biosynthese des Vorläufercannabinoids CBGA hervorgeht. Sobald THCA Hitze ausgesetzt wird, verliert es eine Carboxygruppe und verwandelt sich in THC; das Cannabinoid, das am häufigsten mit Marihuana in Verbindung gebracht wird.
In seiner sauren Form scheint THCA keine nennenswerten Nebenwirkungen zu haben. THCA ist jedoch instabil und decarboxyliert im Laufe der Zeit auf natürliche Weise, wodurch das psychotrope Cannabinoid THC entsteht.
• Analogon von THC
• Nicht-psychotrop
• Kommt in lebenden Cannabispflanzen (Blättern) vor
• Das am häufigsten vorkommende nicht-psychotrope Cannabinoid
• Scheint ein Agonist von TRPV-Rezeptoren zu sein
• Unterstützende Forschung ist begrenzt
Großstudien und klinische Studien zu den möglichen Nutzen von THCA sind ausgesprochen begrenzt. Es gibt jedoch vorläufige Hinweise darauf, dass das Cannabinoid entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften haben könnte.
Im Jahr 2011 veröffentlichten Forscher der Universität Leiden eine Studie[1], in der die Wechselwirkung zwischen THC, THCA, CBD, CBDA, CBG und CBGA mit Cyclooxygenase-Enzymen (COX-1 und COX-2) beschrieben wurde. Diese Enzyme sind wichtig, weil sie die Produktion von Prostaglandinen beeinflussen, einer Lipidverbindung, die an Entzündungen beteiligt ist. Die Ergebnisse zeigten, dass alle sechs Cannabinoide "die Cyclooxygenase-Enzymaktivität hemmen".
Die neuroprotektiven Eigenschaften von THCA wurden in einer Tierstudie aus dem Jahre 2012[2] untersucht, die in Phytomedicine veröffentlicht wurde. Neben THC und CBD untersuchte man die Wirkung von THCA auf das Neurotoxin MPP+, eine organische Chemikalie, die für den Zelltod verantwortlich ist. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass "THC und THCA dopaminerge Neuronen schützen", wobei THCA die Zellzahlen signifikant erhöht.
Das British Journal of Pharmacology veröffentlichte im Jahr 2013 eine Studie[3], in der die möglichen Auswirkungen von Nicht-THC-Cannabinoiden auf Krebszellen beschrieben wurden. Um die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen, konzentrierten sich die Forscher auf Cannabinoide, die nicht an Cannabinoid-Rezeptoren binden, sondern eine Affinität zu TRP-Kanälen zeigen. Es zeigte sich, dass THCA Androgen-Rezeptorzellen hemmt, die an Prostatakrebs beteiligt sind.
Obwohl THCA in der Konvention über psychotrope Substanzen nicht klassifiziert ist, können lokale Vorschriften aufgrund seiner chemischen Ähnlichkeit mit THC variieren.
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Quelle]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Quelle]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Quelle]
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Quelle]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Quelle]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Quelle]